JSTなど、徹夜の後に長時間のリバウンド睡眠が生じる仕組みを解明

画像提供：マイナビニュース

科学技術振興機構(JST)、東京大学(東大)、理化学研究所(理研)の3者は7月22日、JST 戦略的創造研究推進事業において、徹夜などの長時間の覚醒後に生じる長く深い睡眠の「リバウンド睡眠」において、大脳皮質の主要な抑制性神経「パルブアルブミン(PV)発現神経」の活動の適切な調節が重要であることを、マウスを用いた動物実験で解明したと共同で発表した。

同成果は、東大大学院 医学系研究科 機能生物学専攻 システムズ薬理学分野の上田泰己教授(理研 生命機能科学研究センター 合成生物学研究チーム チームリーダー兼任)、同・昆一弘研究員(現・米・ジョンズ・ホプキンス大学 博士研究員)らの共同研究チームによるもの。詳細は、英オンライン科学誌「Nature Communications」に掲載された。

リバウンド睡眠は、脳が覚醒時の活動履歴を記録し、それを直後の睡眠に反映させて一定量の睡眠を確保しようとする「睡眠恒常性」が存在することを示唆しているという。しかし、どのように覚醒履歴を脳内で記録し、直後の睡眠に反映しているのかは不明だという。

そうした中、睡眠制御への関与が示唆されているのが、大脳皮質内で最も豊富な抑制性神経であるPV発現神経。しかし、同神経が睡眠恒常性の制御に寄与するのか、寄与するとしたらどのような仕組みなのかは解明されていないとし、研究チームは今回その詳細を調べることにしたという。

睡眠は生涯を通じて継続されるが、そのパターンは発達に応じて変化する。まず、離乳後の幼若期から成体になるまでの発達期のマウスを用いて、連続的に睡眠が測定された。すると、リバウンド睡眠は幼若期の段階ではほぼ見られず、発達段階が進むと顕著になることが判明。また、研究チームが開発した全脳解析手法を用いて、発達期のマウスのPV発現神経が解析された結果、幼若期から成体にかけて、同神経の数が変化することが突き止められた。さらに、PV発現神経の活動と睡眠恒常性の相関関係が調べられたところ、覚醒履歴に対応して同神経が活性化されることが示唆されたという。

次に、PV発現神経の活動と睡眠恒常性の因果関係を調べるため、薬理遺伝学的な神経活動操作が同神経に対して特異的に行われた。すると、十分な睡眠でも、同神経の活性化がリバウンド睡眠様の状態を引き起こしたとする。逆に、睡眠不足のマウスでリバウンド睡眠が現れる前に神経活動を抑制すると、定常時と同様の睡眠パターンを示したという。以上から、同睡眠には覚醒履歴に対応した同神経の活動亢進が必要であることが示唆されたとした。